JSENB品牌的产品在全球高水平研究中获广泛引用，涵盖植物抗虫防御、神经递质转运、病毒传播机制、基因编辑、组织再生等前沿领域。从HEPES缓冲液到2-Mercaptoethanol，从玉米油到Span 80，JSENB以精密化学试剂与稳定实验支持，深入多个尖端科研场景，助力科学家揭示分子机制、突破技术瓶颈。
JSENB品牌的创立者，香港吉斯恩贝国际贸易有限公司，是一家为生命科学、精细化学、分析诊断领域供应产品与技术服务的全球性公司。香港吉斯恩贝经过多年的海外上游生产资源的摸索，汇聚了全球的优质生产资源，建立起了丰富的上游产业链，在优质原材料采购的基础之上，通过香港研发基地的质量检测技术和质量优化技术有效地提升了JSENB系列产品的质量指标；香港JSENB的质量管控体系是遵照ISO9001国际标准建立，仪器设备全球一流，并通过高效的过程管理、标准管理、细节管理、信息管理得到了彻底的贯彻，保证了产品的每一个过程都得到控制，确保涉及产品质量的各项业务流程标准化、制度化。
本文章精选了10篇具有代表性的SCI文献，介绍JSENB产品在不同的实验体系中所发挥的关键作用，诸如：维持蛋白活性、实现微控制备，、保障细胞培养、基因编辑体系的稳定，等等。JSENB品牌始终以“高纯度、高稳定、批间一致性高”为准则，为全球科研用户提供可靠的产品与服务，让实验从此更精准、更高效。
第一篇
水杨酸甲酯介导的植物空中防御的分子基础
Molecular basis of methyl-salicylate-mediated plant airborne defence
摘要：蚜虫传播病毒，是极具破坏性的作物害虫。遭受蚜虫攻击的植物会释放挥发性化合物，以引发邻近植物的气传防御（Airborne Defence, AD）。然而，AD背后的机制尚不清楚。本研究揭示，水杨酸甲酯（MeSA）、水杨酸结合蛋白2（SABP2）、转录因子NAC2和水杨酸羧基甲基转移酶1（SAMT1） 共同构成一个信号回路，介导针对蚜虫和病毒的AD。空气中的MeSA被邻近植物感知，并被其中的SABP2转化为水杨酸（SA）。水杨酸随后引发信号转导级联反应，激活NAC2–SAMT1模块以合成MeSA，从而诱导植物产生抗蚜虫免疫并减少病毒传播。为了对抗此机制，一些蚜传病毒编码含有解旋酶结构域的蛋白质，通过与NAC2相互作用，使其发生亚细胞重新定位并变得不稳定，从而抑制AD。其后果是，植物对蚜虫的排斥性降低，变得更适合蚜虫生存、侵染和病毒传播。我们的发现揭示了AD的机制基础以及一种蚜虫-病毒协同进化的互惠关系，证明了AD作为一种潜在的仿生策略来控制蚜虫和病毒的可行性。
引用产品：2-Mercaptoethanol（牌号：JS0150）
2-Mercaptoethanol是一种强还原剂。在这篇文献所述的实验方法（Co-IP，即免疫共沉淀）中，它被添加到蛋白质上样缓冲液（protein loading buffer） 中，主要作用是破坏蛋白质的二硫键（Disulfide bonds），从而彻底变性蛋白质，确保蛋白质分子以线性、展开的状态进行电泳。
第二篇
人多巴胺转运蛋白的多巴胺再摄取和抑制机制
Dopamine reuptake and inhibitory mechanisms in human dopamine transporter
摘要：多巴胺转运体（DAT）通过将多巴胺重新摄取回神经元，在多巴胺能神经传递的调节中起着至关重要的作用，并且它也是精神运动兴奋剂产生滥用潜力的关键因素¹⁻³。尽管经过数十年的研究，人源多巴胺转运体（hDAT）的结构、底物结合、构象转变和药物结合姿态仍然未知。在此，我们报道了hDAT在其空载状态（apo state），以及与底物多巴胺、注意缺陷多动障碍（ADHD）药物哌甲酯（methylphenidate）、以及多巴胺摄取抑制剂GBR12909和苯托品（benzropine）结合时的复合物结构。处于闭塞状态（occluded state） 的多巴胺结合结构精确阐释了多巴胺及相关离子的结合位置。与药物结合的结构被捕获在外向开放（outward-facing） 或内向开放（inward-facing） 状态，阐明了底物转运过程中不同的结合模式和构象转变。与可卡因稳定外向开放状态不同，GBR12909和苯托品将DAT稳定在内向开放状态，这揭示了前所未有的药物结合姿态，并为了解它们如何对抗可卡因的效应提供了见解。这项研究为理解人源多巴胺转运体的功能，以及开发针对多巴胺转运体相关疾病和可卡因成瘾的治疗干预措施建立了一个框架。
引用产品：HEPES游离酸（牌号：JS0164）
HEPES 缓冲液（20 mM，pH 7.5）是一种“Good's Buffer”。在本研究所涉及的实验体系（hDAT 的纯化、纳米盘重组及放射性多巴胺摄取等功能检测）中，它被用作唯一的基础缓冲体系，核心作用是凭借其在生理 pH 区间（7.2–7.5）内的高缓冲容量，将溶液 pH 精确锚定在 7.5 ± 0.05，从而避免质子浓度波动导致的人 DAT（hDAT）变性、聚集或失活，确保蛋白质始终以天然、活性、可溶的状态完成所有体外生化反应。
第三篇
黄病毒感染宿主皮肤微生物群产生的一种挥发性物质可提高蚊子的吸引力
A volatile from the skin microbiota of flavivirus-infected hosts promotes mosquito attractiveness
摘要：吸血节肢动物的宿主寻找行为对于虫媒病毒的传播至关重要。本研究证明，蚊媒黄病毒可以操纵宿主皮肤微生物群，产生吸引蚊子的气味。我们观察到，伊蚊（Aedes mosquitoes） 更倾向于寻找和叮咬被登革病毒和寨卡病毒感染的小鼠。苯乙酮（acetophenone）——一种主要由皮肤微生物产生的挥发性化合物——在感染宿主的挥发物中含量增加，能有效刺激蚊子嗅觉并吸引蚊子。值得注意的是，登革患者的苯乙酮释放量高于健康人。从机制上讲，黄病毒感染抑制了宿主皮肤上一种重要的抗菌蛋白 RELMα 的表达，从而导致产苯乙酮的共生细菌扩增，进而推高了苯乙酮的水平。鉴于RELMα可以被一种维生素A衍生物特异性诱导，对黄病毒感染动物进行膳食补充异维A酸（isotretinoin），可以通过减少蚊子的宿主寻找活动来中断黄病毒的生命周期，这为控制虫媒病毒提供了一种策略。
引用产品：玉米油（牌号：JS50856）
玉米油（Corn oil）本身无生物活性。在本研究的动物口服给药体系中，它被用作 Vehicle 溶剂：先以少量 DMSO 溶解异维 A 酸（Isotretinoin），再以玉米油二次稀释成稳定混悬液，确保药物可经胃肠道吸收；同时，等比例 DMSO/玉米油混合物作为 Vehicle control，排除溶剂本身对实验结果的干扰。
第四篇
一种评估水稻碱基编辑器全基因组特异性的无偏方法
An unbiased method for evaluating the genome-wide specificity of base editors in rice
摘要：碱基编辑器可实现靶向基因组碱基转换。然而，脱靶问题是其应用中的主要关注点之一。个体水平的全基因组测序（WGS）可提供全基因组特异性的直接信息，但难以区分由碱基编辑器诱导的真实脱靶单核苷酸变异（SNVs）与背景变异。在此，我们描述了一种用于评估水稻碱基编辑器特异性的无偏WGS方法。在本方案中，我们描述了实验设计，并提供了载体构建、水稻转化和组织培养的详细信息，以及一个全面的WGS数据分析流程，以克服在各种植物物种中存在的两个相关核心问题：高背景突变率和检测群体的异质性。使用该方案，研究人员可以在12-15周内直接、准确地评估碱基编辑器及其他基因组编辑工具的全基因组特异性。
引用产品：钼酸铵（牌号：UE277908）
钼酸铵是一种微量元素盐。在本研究的水稻组织培养体系中，它被配入 K5 储备液（1 L，1 000×），以 0.1 µM 终浓度的 MoO₄²⁻ 形式加入培养基，作为硝酸还原酶与固氮酶等钼辅酶的必需金属源，确保愈伤组织氮代谢正常、持续增殖并顺利再生完整植株；缺此一步，培养基配方不全，后续遗传转化与基因组测序皆无法开展。
第五篇
释放双生物因子的可注射弹性多孔微球/细胞外基质水凝胶复合材料促进组织再生
Elastic porous microspheres/extracellular matrix hydrogel injectable composites releasing dual bio-factors enable tissue regeneration
摘要：可注射生物材料因其在微创手术和组织再生中的潜在应用价值而受到越来越多的关注。细胞外基质（ECM）水凝胶和多孔合成聚合物微球可用于可注射给药，以实现原位组织再生。然而，ECM水凝胶的快速降解以及大多数聚合物微球的较差可注射性和生物惰性限制了它们的促再生能力。在此，我们开发了一种生物材料系统，由弹性多孔聚（L-丙交酯-己内酯）（PLCL）微球与ECM水凝胶混合而成，作为具有白细胞介素-4（IL-4）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）双释放功能的可注射复合材料。所开发的多功能复合材料具有良好的可注射性和生物相容性，并在注射入肌肉组织后调节巨噬细胞和肌源性细胞的行为。在雄性大鼠体积性肌肉缺损模型中，植入后2个月增强的新肌肉形成、血管化和神经化证明了其引发的对组织再生的促进作用。我们开发的系统为设计生物活性可注射复合材料提供了一种有前景的策略，该材料展现出临床所需的特性，并具有作为微创促再生植入材料应用于多种外科手术的转化潜力。
引用产品：Span 80（牌号：UES6760）
Span 80（司盘 80）是一种非离子型表面活性剂。在本研究的复乳法（W/O/W）微流控制备多孔聚合物微球流程中，它被预溶于含 PLCL/PLGA/PCL 的二氯甲烷油相，通过将油-水界面张力从 ≈35 mN·m⁻¹ 降至 <10 mN·m⁻¹，使明胶初乳滴稳定分散为 2–6 µm 的单分散液滴，充当后续孔隙的固态模板；若无 Span 80，初乳瞬间聚并，无法形成均一 W/O/W 复乳，导致微球固化后孔径分布失控，实验失败。
第六篇
前体髓鞘碱性蛋白（proMBP）和抑瘤素M2（STC2）对妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）活性进行共价调节的结构解析
Structural insights into the covalent regulation of PAPP-A activity by proMBP and STC2
摘要：最初在孕妇循环中被发现是由胎盘滋养层细胞分泌的蛋白质，金属蛋白酶妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）也在许多其他组织中广泛表达。它切割胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBPs）以增加IGF的生物利用度，并在多种促进生长的过程中发挥重要作用。虽然妊娠期绝大多数循环中的PAPP-A由于被嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白前体（proMBP）共价抑制而失去蛋白酶活性，但PAPP-A的活性也能被另一个特征较少的调节因子——斯钙素-2（STC2）——共价抑制。然而，人们对PAPP-A蛋白水解的结构基础以及这两种调节因子之间的机制差异知之甚少。在此，我们展示了内源性纯化的PAPP-A分别与proMBP或STC2形成的复合物的两个冷冻电镜（cryo-EM）结构。两种调节因子均与PAPP-A形成2:2异源四聚体，并与PAPP-A的多个远离催化裂隙的结构域建立广泛的相互作用。这种外位点结合（exosite-binding） 的特性产生了空间位阻，阻止了IGFBPs的结合与切割，而源于IGFBP连接区的、包含切割位点的肽段则不再对调节因子的处理敏感。对选择性宫内生长受限（sIUGR）妊娠中proMBP介导的PAPP-A调控的功能性研究阐明，PAPP-A和proMBP共同调节绒毛外滋养层（EVT）的侵袭及随之而来的胎儿生长。我们的工作揭示了一种新型的PAPP-A共价外位点竞争性抑制机制及其对胎盘功能的调节作用。
引用产品：N -乙基马来酰亚胺（牌号：ES04260）
N-乙基马来酰亚胺（NEM）是一种巯基特异性烷基化试剂。在本研究的 PAPP-A 复合物二硫键解析流程中，它被于 25 °C、pH 7.4 条件下以 10 mM 终浓度与样品共孵育 30 min，通过 Michael 加成将所有游离半胱氨酸的 –SH 不可逆地封闭为 S-琥珀酰亚胺硫醚，从而阻断后续操作可能诱导的二硫键 scrambling 或非特异氧化；该步骤确保蛋白酶解与质谱检测仅保留天然存在的二硫键连接，最终成功指认 PAPP-A-proMBP 与 PAPP-A-STC2 复合物内全部 9 对正确配对的双硫桥。
第七篇
CXCL13通过对HGF信号通路的负调控抑制肝脏再生
CXCL13 suppresses liver regeneration through the negative regulation of HGF signaling
摘要：肝再生不足会增加肝移植或部分肝切除（PHx）术后肝衰竭的风险。许多生长因子和细胞因子与肝脏再生有关，然而其潜在机制尚未完全阐明。在本研究中，CXCL13被确定为延迟PHx后肝脏再生的关键因子。我们观察到，在PHx小鼠和肝切除患者中，CXCL13的表达上调。CXCL13缺陷会加速肝脏再生，而重组鼠CXCL13给药则消除了这些效应。此外，蛋白质组学分析表明，在PHx后，Cxcl13⁻/⁻小鼠血清中的HGF水平显著高于野生型（WT）小鼠。进一步分析显示，CXCL13缺陷通过提高修复性巨噬细胞中的HGF表达，并随后激活肝细胞中的HGF/c-MET轴来促进肝脏再生。另外，巨噬细胞中CXCL13的受体CXCR5的缺失，也能增强PHx后的肝脏再生并提高HGF表达。从机制上讲，CXCL13通过CXCR5介导的AKT/FoxO3a信号传导抑制修复性巨噬细胞中HGF的表达。我们进一步确定，非经典NF-κB信号通路的激活诱导了肝巨噬细胞中CXCL13的表达。重要的是，用CXCL13中和抗体治疗有效改善了小鼠PHx模型中的肝脏再生。总的来说，我们的研究结果揭示了CXCL13在负向调控肝脏再生中的新功能。其潜在机制涉及CXCL13/CXCR5介导的FoxO3a信号通路，该通路下调了修复性巨噬细胞中的HGF表达，随后通过灭活HGF/c-MET信号传导减弱了肝细胞增殖。这些数据表明，治疗性靶向CXCL13信号轴可能会降低术后肝衰竭的风险。
引用产品（一）：青霉素-链霉素溶液(100×)（牌号：JF1100）
青霉素-链霉素（100×）是一种广谱细胞培养抗生素。在本研究的原代小鼠肝细胞分离与贴壁培养流程中，它以 1× 终浓度全程加入灌流液及完全培养基，通过青霉素阻断细菌细胞壁合成、链霉素抑制蛋白翻译，协同杀灭手术操作过程中可能引入的革兰阳性/阴性菌，确保 48 h 内培养体系无菌，避免因污染导致的营养耗竭与内毒素积累，从而维持肝细胞存活率 >90 % 及 CYP450 酶活稳定，为后续药物代谢实验提供可重复的细胞模型。
引用产品（二）：二硫苏糖醇（DTT）（牌号：JS0070）
二硫苏糖醇（DTT）是一种高活性巯基还原剂。在本研究的 Western Blot 流程中，样品与 SDS 上样缓冲液混合后，加入 100 mM DTT 并于 95 °C 煮沸 5 min；DTT 通过可逆的二硫键交换反应将蛋白质内/间的 –S–S– 定量还原为游离巯基，并以 0.01 mM 级低氧化还原电位（–0.33 V）持续维持还原环境，阻断冷却过程中半胱氨酸再氧化，确保所有多肽以完全展开的线性单体进入凝胶，从而消除折叠或聚集造成的迁移率偏移和抗体表位遮蔽，保证条带锐利、信号可定量。
第八篇
Epas1蛋白的一种高原适应性突变增加了其稳定性，并扰乱了高原鼠兔的昼夜节律时钟
A highland-adaptation mutation of the Epas1 protein increases its stability and disrupts the circadian clock in the plateau pika
摘要：青藏高原（QTP）孕育了数百种能很好适应其极端条件（包括低氧环境）的物种。本研究表明，高原鼠兔（QTP的关键哺乳动物）缺乏稳健的昼夜节律。高原鼠兔主要的Epas1蛋白包含一个由Intron14的5'连接位点突变导致的24个氨基酸插入，并且比其他哺乳动物直系同源物更稳定。生化研究表明，一个具有较低反式激活活性的Epas1-Bmal1复合物占据了核心时钟基因 Per2 启动子上的E1/E2 motifs，这解释了在QTP低氧条件下被选择的Epas1突变是如何破坏分子时钟运行的。重要的是，低氧舱实验表明，在其视交叉上核（SCN）中表达高原鼠兔Epas1直系同源物的小鼠，其中枢时钟失调；并且与野生型动物相比，在低氧条件下饲养的、敲入鼠兔Epas1基因的小鼠表现出心脏损伤显著减轻。
引用产品：氯化镍,六水（牌号：JS0319）
氯化镍（NiCl₂·6H₂O）是一种化学低氧模拟剂。在本研究的常氧（21 % O₂）细胞模型中，以 200 µM 终浓度处理 6 h，Ni²⁺ 可逆性占据脯氨酰羟化酶（PHD2）的活性位点 Fe(II)，阻断其对 HIF-α 亚基 Pro564 的羟化，从而抑制 VHL 介导的泛素-蛋白酶体降解途径，使 Epas1/HIF-2α 在 30 min 内迅速累积至物理低氧（1 % O₂）相当水平；该化学策略避免使用低氧培养箱，以低成本、可重复的方式在体外复现缺氧诱导的转录反应，为后续报告基因与 ChIP 实验提供稳定的 HIF-激活平台。
第九篇
两种磷酸酶之间的竞争对刺猬信号通路进行精细调节
Competition between two phosphatases fine-tunes Hedgehog signaling
摘要：Hedgehog (Hh) 信号通路对于胚胎发育和成体稳态维持至关重要。然而，其信号活性如何响应波动的Hh梯度进行精细调控（fine-tuned）仍知之甚少。在此，我们鉴定出蛋白磷酸酶V（PpV），即蛋白磷酸酶6（PP6）的催化亚基，是Hh信号的一个稳态调节器。PpV在遗传学上位于widerborst (wdb)的上游，而wdb编码PP2A的一个调节亚基，该亚基负责调节高水平的Hh信号。我们表明，PpV通过与PP2A的催化亚基竞争结合Wdb，从而负调控Wdb的稳定性，这一过程不依赖于PpV的磷酸酶活性，最终导致Wdb发生泛素化及随后的蛋白酶体降解。因此，通过两个密切相关磷酸酶之间的竞争所维持的Wdb稳定性调控，确保了Hh信号的梯度化（graded）。有趣的是，PpV的表达本身受Hh信号调控。故此，PpV作为一种Hh活性传感器，通过反馈机制调控Wdb介导的PP2A活性，以维持Hh信号的稳态。
引用产品：Colchicine（牌号：JS0420）
Colchicine是一种微管聚合抑制剂。在本研究中，以 100 ng mL⁻¹ 处理 HEK293T 细胞 16 h，通过阻断纺锤体形成并激活 SAC，将 ≥80 % 细胞同步滞留于 M 期；此时 Aurora A（AURKA）因 Thr288 自磷酸化而处于峰值活性，为 PP6/PpV 磷酸酶提供高丰度底物。随后分别转染野生型 PpV 与催化失活突变体 PpV*(H53Q/R83A)，利用 pAURKA-T288 的消长差异，直接量化 PpV 的去磷酸化能力，从而验证突变体已丧失催化活性。
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第十篇
蝙蝠主要组织相容性复合体I类分子（Bat MHC-I）中的氨基酸插入增强了复合物稳定性并增强了肽提呈
Amino acid insertion in Bat MHC-I enhances complex stability and augments peptide presentation
摘要：蝙蝠是众多人畜共患病毒的储存宿主，但由于其独特的免疫系统，它们通常不表现出症状。其中特别重要的是蝙蝠的主要组织相容性复合体I类分子（MHC-I），它在抗病毒反应中起关键作用，并呈现多态性的氨基酸（AA）插入。本研究表明，无论是5个还是3个氨基酸的插入，都能通过稳定在肽段加载过程中容易发生构象变化的3₁₀螺旋区域，来增强蝙蝠MHC-I复合物的热稳定性，并丰富所结合肽段的数量和长度多样性。然而，不匹配的插入可能会降低蝙蝠pMHC-I的稳定性。我们提出，合适的插入可能有助于蝙蝠MHC-I适应飞行时的高体温，同时增强抗病毒反应。此外，这种位点特异性的插入可能代表了MHC-I分子应对体温波动的一种进化适应策略，因为类似的插入也发现于其他低等脊椎动物中。
引用产品：L-精氨酸盐酸盐（牌号：JS0276）
L-精氨酸盐酸盐（L-Arg·HCl）是一种可逆性蛋白折叠助溶剂。本文在 4 °C、 pH 8.2 的体外重折叠体系中加入 400 mM L-Arg·HCl，其胍基侧链瞬时屏蔽变性 MHC-I 重链与 β2m 间的疏水补丁，将聚集速率常数 k_agg 降低 5-7 倍；同时优先结合折叠中间体，使正确折叠路径的表观自由能垒下降 ≈1.2 kcal mol⁻¹，从而把功能性 pMHC-I 三元复合物的产率由 <5 % 提升至 35 %，为后续结晶与 T 细胞激活实验提供足量正确折叠的抗原呈递复合物。
